Хроническую боль можно подавить до ее начала: неожиданные открытие

Боль после травмы может «застрять» в организме. Ученые нашли возможный механизм, который запускает превращение временной травматической боли в хроническую.

Дмитрий ПавловАвтор Hi-Tech Mail

Почему одна травма проходит быстро и без следа, а другая оставляет человека с болью на месяцы или годы? Исследователи Калифорнийского университета в Ирвайне нашли возможный ответ — и он оказался неожиданно связан с биологией болезни Альцгеймера.

Исследование опубликовано в журнале Science Translational Medicine. Ученые изучали мышей, которым вводили препарат в заднюю лапу, имитируя повреждение тканей, а затем отслеживали изменения в спинном мозге.

Ключевыми «персонажами» оказались олигодендроциты — клетки, которые поддерживают миелин, своеобразную жировую «изоляцию» нервных волокон. Через несколько дней после травмы они начинали перестраивать обмен веществ: производство компонентов миелина снижалось, а липиды перенаправлялись на другие задачи.

В результате страдала структура нервных волокон. Нейроны в ответ начинали активнее производить белок-предшественник амилоида. Из него образуется бета-амилоид 42 — тот самый фрагмент белка, который хорошо известен по исследованиям болезни Альцгеймера.

Именно в этот период, когда обычная боль у мышей начинала превращаться в устойчивую хроническую гиперчувствительность, в спинном мозге резко возрастал уровень бета-амилоида.

Ученые выключили цепочку — и боль не превратилась в хроническую

Чтобы проверить, является ли амилоид случайным спутником процесса или его причиной, исследователи применили комплексный подход. Они использовали:

• Генетически модифицированных мышей, у которых отсутствовал белок-предшественник амилоида;
• Антитела для нейтрализации бета-амилоида;
• Три разных препарата;
• Генетическую блокировку производства белка-предшественника.

Результат оказался одинаковым: если вмешательство происходило в ранний период после повреждения, хроническая боль не формировалась. При этом первоначальная острая реакция на травму сохранялась.

Исследователи нашли и еще одно важное звено цепочки — фермент N-ацилэтаноламин-кислотной амидазы, или NAAA. После травмы он активировался именно в олигодендроцитах. У мышей, у которых NAAA специально удалили из этих клеток, всплеска бета-амилоида не происходило, а хроническая боль не развивалась. Такой результат получили и в другой модели повреждения нерва.

Особенно примечательно, что спустя несколько месяцев у животных появились отложения в спинном мозге, напоминающие амилоидные бляшки, связанные с болезнью Альцгеймера.

Исследователи пока не утверждают, что нашли механизм хронизации травматической боли и тем более готовое лекарство для людей. Следующий шаг — выяснить, работает ли такая же биологическая цепочка у человека и можно ли безопасно воздействовать на нее. Авторы отдельно предупреждают: существующие препараты против болезни Альцгеймера не следует самостоятельно применять для лечения боли.

По сути, работа предлагает поменять саму логику терапии: не ждать, пока боль окончательно станет хронической, а попытаться перехватить процесс вскоре после травмы, пока он еще обратим.

Что еще известно о борьбе с хронической болью

На Hi-Tech Mail уже выходили материалы о необычных подходах к проблеме. Например, выяснилось, что мужчины и женщины используют разные биологические механизмы для подавления боли.

В другой статье сообщается о миниатюрном инъекционном нейроимпланте, который размещают рядом с нужным нервом без хирургического разреза. Устройство получает питание по беспроводной связи и способно подавать программируемые электрические сигналы, нейтрализующие боль.

Также мы рассказывали о PainWaive — технологии, которая с помощью интерактивной игры обучает человека управлять активностью мозга, связанной с болевыми ощущениями.

медицинаБиологияПоделиться